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支氣管擴張癥病因和發病機制
點擊次數:808 更新時間:2016-05-18

 病因和發病機制  
    支氣管擴張的主要發因素為支氣管-肺組織的感染和支氣管阻塞。感染引起管腔粘膜的充血、水腫,使管腔狹小,分泌物易阻塞管腔,導致引流不暢而加重感染;支氣管阻塞引流不暢會誘發肺部感染。故兩者互相影響,促使支氣管擴張的發生和發展。
    先天生發育缺損及遺傳因素引起的支氣管擴張較少見。
    一、支氣管-肺組織感染和阻塞   
    嬰幼兒麻疹、百日咳、支氣管肺炎等感染,是支氣管-肺組織感染和阻塞所致的支氣管擴張zui常見的原因,因嬰幼兒支氣管壁薄弱、管腔較細狹,易阻塞,反復感染破壞支氣管壁各層組織,或細支氣管周圍組織纖維化,牽拉管壁,致使支氣管變形擴張。病變常累有兩肺下部支氣管,且左側更為明顯。
    肺結核纖維組織增生和收縮牽引,或因支氣管結核引起管腔狹窄、阻塞,伴或不伴肺不張均可引起支氣管擴張,好發部位于上葉尖后段或下葉背段。
    支氣和曲菌感染損傷支氣管壁,可見段支氣管近端的擴張。
    腫瘤、異物吸入,或因管外腫大淋巴結壓迫引起支氣管阻塞,可以導致遠端支氣管-肺組織感染。支氣管阻塞致肺不張,失去肺泡彈性組織的緩沖,使胸腔內負壓直接牽拉支氣管壁,致使支氣管擴張。右肺中葉支氣管細長,周圍有多簇淋巴結,常因非特異性或結核性淋巴結炎而腫大壓迫支氣管,引起肺不張,并發支氣管擴張所致的中葉綜合征。
    刺激的腐蝕性氣體和氨氣吸入,直接損傷氣管、支氣管管壁和反復繼發感染也可導致支氣管擴張。
    二、支氣管先天性發育缺損和遺傳因素  
    支氣管先天性發育障礙,如巨大氣管-支氣管癥(trachobronchomegaly),可能系先天性結締組織異常、管壁薄弱所致的擴張。
    因軟骨發育不全或彈力纖維不足,導致局部管壁薄弱或彈性較差,常伴有鼻旁竇炎及內臟轉位(右位心),被稱為Kartagener綜合征。有右位心者伴支氣管擴張發病率在5%-20%,遠高于一般人群,說明該綜合征與先天性因素有關。
    與遺傳因素有關的肺囊性纖維化,由于支氣管粘液腺分泌大量粘稠粘液,血清內可含有抑制支氣管柱狀上皮細胞纖毛活動物質;致分泌物潴留在支氣管內,引起阻塞、肺不張和繼發感染,誘發支氣管擴張。先天性丙種球蛋白缺乏癥和低球蛋白血癥的患者的免疫功能低下,反復支氣管炎癥可發生支氣管擴張。
    病理
    繼發于支氣管-肺組織炎性病變的支氣管擴張多見于下葉,而左下葉支氣管較細長,又受心臟血管的壓迫,影響引流,易發生感染,更容易發病。舌葉支氣管開口接近下葉背支,常因下葉感染而受累及,故左下葉與舌葉的支管擴張常同時存在。
    支氣管擴張的粘膜表面常有慢性潰瘍,纖毛柱狀上皮細胞鱗狀化生或萎縮,管壁彈力組織、肌層以及軟骨受損傷,由纖維組織替代,管腔變形擴張。擴張形態可分為柱狀和囊狀兩種,亦常混合存在。柱狀擴張的管壁損害較輕,隨著病變的發展,破壞嚴重,變為囊狀擴張。亦可經過治療使病變穩定或好轉。常伴毛細血管擴張,或支氣管動脈和肺動脈的終末支擴張與吻合,形成血管瘤,可出現反復大量咯血。
    支氣管擴張發生反復感染,其炎癥蔓延到鄰近肺實質,引起不同程度的肺炎、小膿腫或且小葉不張,以及伴有慢性支氣管炎的病理改變,久之可形成肺纖維化和阻塞性肺氣腫,還會加重支氣管擴張。
    病理生理
    支氣管擴張的早期病變輕又局限,由于肺的儲備能力大,呼吸功能測定可在正常范圍;病變范圍較大時,可出現輕度阻塞性通氣改變;當病變嚴重而廣泛,使支氣管周圍肺纖維化,且累及胸膜或心包時,肺功能測定可表現為以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙,如肺活量減少、殘氣/肺總量比值相對增加、用力肺活量和*秒用力肺活量占用力肺活量比值減低、zui大通氣量減退。吸入氣體分布不勻,支氣管擴張區引流肺組織肺泡通氣減少,而血流很少受到限制,使通氣/血流比值小于正常,形成肺內的動靜脈樣分流,以及彌散功能障礙導致低氧血癥。病變嚴重時,肺泡毛細血管廣泛破壞,肺循環阻力增加,低氧血癥引起肺小動脈血管痙攣,肺動脈高壓,增加右心負擔,并發肺原性心臟病,乃至右心衰竭。
 

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